CIBER/DICYT Las mutaciones en los genes RAS están presentes en el 30% de los cánceres humanos, favoreciendo el inicio, mantenimiento y progresión oncológica mediante la activación anormal de diferentes rutas metabólicas. Investigadores del CIBER de Cáncer (CIBERONC) y del Centro de Investigación del Cáncer (centro mixto de la Universidad de Salamanca – CSIC) han descubierto una serie de fallos en la función mitocondrial relacionados con la activación de las proteínas RAS. El estudio, publicado en la revista Oncogene, demuestra el papel de otra proteína, SOS1, en la activación de RAS, y confirma que las células sin SOS1 sufren defectos que se ven reflejados en su metabolismo y balance energético.

La mitocondria es conocida como la central eléctrica de la célula. Se encuentran en casi todas las células humanas y son vitales para nuestra salud y supervivencia. Generan la mayor parte de nuestra moneda energética, el adenosín trifosfato (ATP). Las mitocondrias también participan en otras tareas, como la señalización celular, el almacenamiento de calcio, la producción de calor y la muerte celular. Cuando se producen fallos en la función mitocondrial, estos conllevan a una gran cantidad de patologías humanas, como el cáncer, la neurodegeneración, el síndrome metabólico y algunas enfermedades raras.

En este nuevo trabajo, liderado por investigadores del CIBERONC en el Centro de Investigación del Cáncer, y en el que también han participado investigadores del CIBER de Enfermedades Raras (CIBERER) en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC – Universidad Autónoma de Madrid), se relacionan por primera vez fallos en la función mitocondrial con la activación de las proteínas RAS en un contexto no patológico.

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